。具体影响因素包括：
- 厚度与形态：理想内膜厚度为8-14mm，过薄（<7mm）会导致营养供给不足，过厚（>14mm）可能伴随息肉或增生。超声下清晰的“三线征”结构提示良好的内膜状态。
- 血流灌注：丰富的血流为胚胎输送氧气和营养。血流不足（如子宫动脉阻力增高）会显著降低着床率。
- 分子标记物表达：VEGF（血管内皮生长因子）、LIF（白血病抑制因子）等因子的水平与容受性密切相关，其表达异常可能导致反复种植失败。
二、慢性炎症：隐匿的“土壤污染源”
慢性子宫内膜炎（CE）是反复植入失败的常见诱因，因其症状隐匿（如轻微腹痛或白带异常），易被忽视：
- 致病机制：CE引发持续低度炎症，破坏免疫平衡，导致自然杀伤细胞（NK细胞）活性异常升高，攻击胚胎。同时炎症干扰子宫内膜分化，使着床窗口期紊乱。
- 诊断与治疗：需通过宫腔镜活检结合CD138免疫组化染色确诊（检出率比常规染色高30%）。针对性抗生素治疗可使妊娠率显著提升。
三、免疫与内分泌失衡：母胎对话的“干扰信号”
- 免疫排斥：母体免疫系统若将胚胎识别为“异物”，会启动攻击机制。抗磷脂抗体综合征等因素可引发血栓形成，阻断胚胎血供。
- 内分泌失调：
- 黄体功能不全导致孕酮分泌不足，内膜无法完成蜕膜化；
- 甲状腺功能异常（甲亢/甲减）及高泌乳素血症干扰胚胎发育环境。
四、改善策略：优化“土壤”的关键措施
- 精准评估容受性
采用子宫内膜容受性检测（ERA）确定个体化着床窗口，结合EMMA（内膜菌群分析）、ALICE（慢性内膜炎筛查）实现多维度评估。
- 针对性治疗干预
- 药物调理：雌激素补充增厚内膜，低分子肝素或阿司匹林改善血流；
- 手术处理：宫腔镜切除息肉、粘连，引流输卵管积水；
- 免疫调节：对存在抗体异常者采用免疫抑制剂。
- 生活方式干预
避免烟酒，适度运动促进盆腔血流；补充维生素E及L-精氨酸，增加内膜容受性。
五、前沿认知：超越形态学的深层探索
近年研究发现，子宫内膜微生物组的平衡（以乳酸杆菌为主导）对着床至关重要。菌群失调可能通过激活炎症通路抑制胚胎粘附。此外，微小RNA（miRNA）通过调控免疫因子表达参与容受性建立，成为新兴治疗靶点。
结语
胚胎植入失败是多重因素交织的结果，子宫内膜环境在其中扮演核心角色。从形态学评估到分子水平诊断，从炎症控制到免疫调节，个体化综合治疗策略显著提升妊娠成功率。未来研究将进一步揭示内膜与胚胎的“对话密码”，为攻克反复种植失败提供新方向。
